Авторизация

Email
Пароль

Так вот зачем нужна виагра

 

Силденафил уменьшает степень постреанимационной депрессии миокарда. Вывод обосновывают авторы экспериментального исследования, представленного в Critical Care (1).

Zhang Q. и соавт. преследовали цель определить кардиопротективный эффект силденафила при повреждении миокарда механизмом ишемии-реперфузии. Для этого было выполнено экспериментальное исследование поросят с использованием микродиализа в качестве метода биохимического контроля состояния клеточного метаболизма. Животных рандомизировали в три группы: применения силденафила (n = 8), солевого раствора (n = 8), ложной операции (n = 8). В первой из указанных назначали премедикацию силденафилом в дозе 0,5 мг/кг однократно интраперитонеально за 30 мин до фибрилляции желудочков. До остановки сердечной деятельности определяли концентрацию в интерстициальной жидкости миокарда глюкозы, лактата, пирувата, глутамата, глицерола методом микродиализа. Затем у животных индуцировали фибрилляцию желудочков продолжительностью 8 мин с последующей 15 минутной сердечно-легочной реанимацией при открытой грудной клетке. Постоянно на протяжении 24 ч. регистрировали биохимический состав интерстициальной жидкости миокарда.

Через 8 мин после фибрилляции желудочков в группе силденафила в интерстиции в сопоставлении с группой солевого раствора выявлялась более высокая концентрация глюкозы и пирувата, сниженная – лактата и глутамата (P < 0,05). Выживаемость в группе назначения силденафила была выше. И у этих же животных были лучше показатели кровообращения и метаболизма кислорода (P < 0,05). При этом увеличивалась концентрация АТФ, АДФ, фосфокреатина, активность Na-K-АТФазы и Са-АТФазы ткани желудочков. Авторы приходят к заключению, что силденафил уменьшает степень постреанимационной депрессии миокарда и улучшает извлечение метаболитов в интерстиций миокарда, что может представлять основу формирования нового вектора терапии постреанимационной дисфункции миокарда.

илденафил является селективным ингибитором изоформы 5 фермента фосфодиэстеразы, который вызывает превращение 39,59-циклического гуанозин монофосфата (цГМФ) в гладкомышечных клетках. Препарат купирует сопротивление легочных сосудов, гипоксемию при легочной гипертензии. С другой стороны, депрессия миокарда является компонентом постасистолического синдрома, вызываемого механизмом ишемии-реперфузии, проявляющегося аритмиями, нарушением сократительной способности миокарда. Это обусловливает интерес к описанному экспериментальному исследованию.  

 

 

 

1. Zhang Q., Yuan W., Wang G. et al. The protective effects of a phosphodiesterase 5 inhibitor, sildenafil, on postresuscitation cardiac dysfunction of cardiac arrest: metabolic evidence from microdialysis // Crit. Care. – 2014, 18:641.

 

Проф. Беляев А.В.



  • Ассоциация анестезилогов Киева, © 2006 — 2012
  • Использование материалов