Авторизация

Email
Пароль

Рекомендации по профилактике и терапии токсических эффектов местных анестетиков Американской ассоциации регионарной анестезии и лечения боли (2010 г.): 3. Терапия

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Первоочередными мероприятиями терапии токсических эффектов местных анестетиков (МА) являются восстановление проходимости дыхательных путей, поддержка кровообращения, уменьшение системных эффектов МА. В отличие от потребности в оказании помощи при "традиционной" остановке сердечной деятельности, ключевым моментом успешной помощи пациенту с токсическими проявлениями МА является то, что в качестве первоочередного шага необходимо восстановить проходимость дыхательных путей. Как это было описано Moore D.C. и соавт. полстолетия назад, предотвращение гипоксии и ацидоза за счет немедленного восстановления оксигенации и вентиляции может или остановить прогрессирование симптомов до коллапса и судорог, или облегчить реанимационные мероприятия. Последующие лабораторные исследования подтвердили эту концепцию. При возникновении судорог их необходимо немедленно взять под контроль для предотвращения нанесения пациентом самому себе повреждений и профилактики ацидоза. В соответствии с рекомендациями согласительного комитета бензодиазепины являются идеальными препаратами для терапии судорог, поскольку они обладают ограниченной способностью подавлять сердечный выброс. При отсутствии в наличии бензодиазепинов приемлемой альтернативой является пропофол или тиопентал. Но их способность к ухудшению имеющей место гипотензии или депрессии миокарда нуждается в использовании минимально эффективных доз. Согласительная комиссия осознает, что дальнейшая наработка опыта с использованием жировых эмульсий может вести к их предпочтению перед бензодиазепинами. Если тонико-клонические судороги сохраняются, несмотря на проводимые мероприятия, можно рассмотреть вопрос об использовании небольших доз сукцинилхолина для быстрого прекращения мышечной активности (продолжающаяся судорожная активность усугубляет гипоксию и системный ацидоз), помня, что судорожная активность и ацидоз будут сохраняться до момента их прекращения седативным гипнотическим препаратом.

Остановка сердечной деятельности, вызванная МА, нуждается в быстром восстановлении коронарного перфузионного давления для улучшения сократимости миокарда и теоретически может вести к вымыванию МА из ткани сердца вследствие улучшения перфузии ткани. Поддержание сердечного выброса и доставки кислорода к тканям является узловым моментом предотвращения и терапии ацидоза. Важно понимать, что остановка сердца или аритмии, обусловленные токсическими эффектами МА, представляют собой, по существу, проблему, которая отличается от более типичных ситуаций, охарактеризованных в рекомендациях по реанимации применительно к специализированному этапу. Хотя стандартная доза (1 мг) адреналина может восстановить кровообращение и исходно улучшить показатели артериального давления, она обладает существенным аритмогенным эффектом. Более того, в исследованиях у животных остановки сердечной деятельности, связанной с применением МА, использование адреналина приводило к ухудшению исходов при асистолии на фоне бупивакаина, чем в это в действительности имело место при введении жировых эмульсий, применение вазопрессина также вело к весьма негативным показателям исхода и сопровождалось легочным кровотечением. В силу этого согласительный комитет рекомендует, чтобы при условии использования для лечения токсических эффектов МА применялись исходные дозы адреналина меньше «стандартных» (менее 1 мкг/кг). На основе исследований у животных необходимо рассмотреть вопрос об исключении вазопрессина. В упорных случаях токсических эффектов МА, в которых имеет место неадекватная ответная реакция на адреналин и другие стандартные методы лечения, необходимо рассмотреть вопрос об использовании АИК в качестве временной меры до освобождения тканей от МА.  

Для увеличения эффективности реанимационных мероприятий может использоваться жировая эмульсия, которая, вероятно, действует как "липидная канализация", извлекая растворимые в жирах МА из ткани сердца, таким образом улучшая проводимость сердца, сократимость и коронарную перфузию. Мы рекомендуем исходный болюс 1,5 мл/кг (расчетной массы тела) 20% р-ра жировой эмульсии с последующей инфузией 0,25 мл/кг в минуту с продолжением в течение 10 мин после достижения гемодинамической стабильности. Неэффективность в достижении стабильности должна стать основанием для дополнительного болюса и увеличения скорости инфузии до 0,5 мл/кг в минуту. В качестве верхнего порога для исходных реанимационных мероприятий рекомендуется примерно 10 мл/кг жировой эмульсии в течение 30 мин.

На данный момент все еще остается ряд вопросов относительно терапии жировой эмульсией, на которые ответа нет. Исходные рекомендации с консервативной точки зрения предлагают использовать жировые эмульсии при неэффективности стандартных реанимационных мероприятий, но недавно приведенные сообщения о случаях поддерживают идею раннего применения жировых эмульсий при первом признаке аритмии на фоне подозрения токсических эффектов МА, затянувшейся судорожной активности или быстром ухудшении проявлений токсических эффектов. Поскольку ткани депонируют МА и могут с течением времени перераспределять их в системный кровоток с формированием в соответствии с опубликованными наблюдениями отсроченных выраженных токсических реакций, мы рекомендуем, чтобы любой пациент с выраженными токсическими эффектами МА наблюдался, как минимум, 12 ч. Отсутствуют научно обоснованные данные, что один препарат жировой эмульсии имеет преимущества перед другими в лечении токсических эффектов МА. Но важно отметить, что пропофол не является заменителем терапии жировыми эмульсиями, поскольку содержание жиров в нем небольшое (10%), необходимы большие объемы для получения позитивного результата от липидной ресусцитации (сотни миллилитров) и в связи с непосредственным кардиодепрессивным эффектом пропофола. Наши рекомендации терапии токсических эффектов МА представлены в табл. 1. Эти рекомендации суммированы в дополнении 3, которые доступны online в двух разновидностях и могут быть распечатаны или выведены на наглядный информационный носитель там, где используются потенциально токсические дозы МА (http://links.lww.com/AAP/A17) (http://links.lww.com/AAP/A18).

 

Табл. 1. Рекомендации по терапии токсических эффектов местных анестетиков

  • При возникновении симптомов токсических эффектов МА узловым аспектом является быстрое и эффективное восстановление проходимости дыхательных путей для предотвращения гипоксии и ацидоза, которые, как это известно, потенцируют токсические эффекты МА (уровень доказательности I; B)
  • При возникновении судорог их следует быстро купировать бензодиазепинами. При отсутствии бензодиазепинов приемлемы небольшие дозы пропофола или тиопентала. В будущем данные, возможно, допустят раннее использование жировой эмульсии для лечения судорог (уровень доказательности I; B)
  • Хотя пропофол может прекратить судороги, большие дозы вызывают дальнейшую депрессию миокарда; пропофол необходимо избегать при признаках сердечной слабости (уровень доказательности I; B). При сохранении судорог, несмотря на применение бензодиазепинов, необходимо рассмотреть вопрос об использовании небольших доз сукцинилхолина или аналогичного нейромышечного блокатора для сведения к минимум ацидоза и гипоксемии (уровень доказательности I; С)
  • Если возникла остановка сердечной деятельности, мы рекомендуем стандартные мероприятия специализированного этапа сердечно-легочной реанимации со следующими модификациями:
    • При использовании адреналина исходно предпочтительнее вводить небольшие дозы (10–100 мкг болюсом для взрослых) (уровень доказательности IIa; C)
    • Вазопрессин не рекомендуется (уровень доказательности III; B)
    • Избегать использования блокаторов кальциевых каналов и блокаторов бета-адренорецепторов (уровень доказательности III; C)
    • Если развиваются желудочковые аритмии, предпочтительным является амиодарон (уровень доказательности IIa; В); терапия МА (лидокаин или новокаинамид) не рекомендуются (уровень доказательности III; C)
  • Терапия жировыми эмульсиями (уровень доказательности IIa; B):
    • Рассмотреть применение при первых проявлениях токсических эффектов МА после восстановления проходимости дыхательных путей
    • Дозирование:
      • 1,5 мл/кг 20% жировой эмульсии болюсом
      • Инфузия 0,25 мл/кг в минуту с продолжением, как минимум, 10 мин после достижения стабильности кровообращения
      • Если стабильность кровообращения не достигнута, рассмотреть вопрос о повторном введении болюса и увеличении скорости инфузии до 0,5 мл/кг в минуту
      • В качестве верхнего порога исходной дозы рекомендуется примерно 10 мл/кг жировой эмульсии в течение 30 мин
  • Пропофол не приемлем в качестве жировой эмульсии (уровень доказательности III; C)
  • При отсутствии ответной реакции на жировые эмульсии и терапии вазопрессорами необходимо быстро начать использовать аппарат искусственного кровообращения (уровень доказательности IIa; B). Поскольку возможна значительная задержка начала использования аппарата искусственного кровообращения, обосновано уведомить ближайшее подразделение о необходимости в методе при первом ухудшении со стороны сердечно-сосудистой системы на фоне токсических эффектов МА

 

 

1. Neal J.M., Bernards C.M., Butterworth J.F. et al. ASRA practice advisory on local anesthetic systemic toxicity // Regional Anesthesia and Pain Medicine. – 2010. – V. 35.

 

 

Проф. Беляев А.В.

  • Ассоциация анестезилогов Киева, © 2006 — 2012
  • Использование материалов