Немедленные мероприятия при первом появлении симптомов токсичности местных анестетиков (МА) являются краеугольным камнем предотвращения летального исхода. Такие мероприятия включают в себя общепринятые шаги, направленные на жизнеобеспечение в целом, и специфические мероприятия по уменьшению токсичности МА.
Поскольку гиперкапния, гипокапния и ацидоз потенцируют токсические эффекты МА, необходимо без задержки восстановить проходимость дыхательных путей, обеспечить подачу 100% кислорода и купирование судорог. Для купировния судорог могут использоваться небольшие дозы тиопентала, пропофола, бензодиазепинов. В силу ряда свойств (подавление судорожной активности, антиоксидантные эффекты) пропофол, возможно, имеет преимущества для терапии ранних проявлений токсичности МА (Murphy P.G. и соавт., 1992; Hans P. и соавт., 1997). Но пропофол обладает свойствами кардиодепрессанта и его использование при нестабильности кровообращения не является лучшим вариантом выбора среди внутривенных анестетиков.
В литературе последних лет приводятся результаты экспериментальных исследований у животных и клинических наблюдений, которые позволяют предполагать, что для купирования токсических эффектов МА эффективны жировые эмульсии. Механизм возможного позитивного эффекта жировых эмульсий для купирования токсичности МА исследован неполно. Жировые эмульсии могут оказывать эффект как своеобразный циркулирующий в крови улавливатель, связывающий в плазме липофильные МА. Еще один предполагаемый механизм – купирование подавления МА окисления жирных кислот в миокарде, что восстанавливает обеспечение миокарда аденозинтрифосфатом (АТФ) (Picard J., Meek T., 2006).
Исходное исследование эффективности жировых эмульсий для реанимации сердечнососудистого коллапса крыс, индуцированного внутривенным введением бупивакаина, было выполнено Weinberg G. и соавт. (www.lipidrescue.org). Полученные данные были успешно подтверждены в экспериментах у иной категории животных (Weinberg G. и соавт., 2003). Но прошло только восемь лет до первого клинического сообщения успешного использования жировой эмульсии (Rosenblant M.A. и соавт., 2006). С этого момента описаны многочисленные случаи применения жировых эмульсий для купирования токсических проявлений МА. Интересно то, что только в одном из этих случаев для обеспечения безопасности регионарной анестезии использовался УЗИ контроль (Gnaho A. и соавт., 2009).
Для терапии токсических проявлений МА интралипид 20% следует ввести в виде болюса 1,5 мл/кг внутривенно в течение одной минуты с последующим немедленным внутривенным постоянным введением со скоростью 0,25 мл/кг•мин (Weinberg G. www.lipidrecue.org). Важно то, что параллельно для обеспечения циркуляции жировой эмульсии в крови необходим постоянный наружный массаж сердца. Болюсное введение жировой эмульсии можно повторять каждые 3–5 мин до суммарной дозы 3 мл/кг. Инфузия может быть продолжена до восстановления стабильности кровообращения. При продолжающемся снижении АД скорость инфузии может быть увеличена до 0,5 мл/кг•мин.
Возможность применения жировой эмульсии для купирования МА необходимо сопоставить с рекомендацией конкретной фирмы производителя препарата и рекомендациями Ассоциации анестезиологов страны или иного регулирующего органа. При отсутствии таковых врач вынужден принимать решение самостоятельно с неясными прогнозами в отношении решения правомочности такого шага со стороны юристов, особенно в случаях регистрации осложнений, которые связаны уже с введением самой жировой эмульсии. В любом случае первоочередными и основными являются традиционные мероприятия по жизнеобеспечению пациента с проявлениями токсических эффектов МА. Вряд ли можно расценивать помощь адекватной, если для восстановления кровообращения при токсических эффектах МА будет введена жировая эмульсия, но не выполнен наружный массаж сердца, восстановление проходимости дыхательных путей, обеспечение ИВЛ 100% кислородом и другие общепринятые мероприятия.
Исследования последних лет у животных поддерживают значение для улучшения показателей исхода вазопрессоров, в частности адреналина и норадреналина (Heavner J.E. и соавт., 1995). Необходимо учитывать, что адреналин может усугублять аритмии, вызванные МА.
Для купирования тахиаритмий, вызванных МА, препаратом выбора является амиодарон (Corcoran W. и соавт., 2006). Блокаторы кальциевых каналов противопоказаны в связи с дополнительным кардиодепрессивным эффектом при использовании на фоне бупивакаина (Weinberg G.L., 2002). Токсичность МА увеличивает фенитоин (Simon L. и соавт., 2002).