Гипертонический раствор натрия хлорида при внутричерепной гипертензии

Исследования эффективности гиперосмолярной терапии при повышении внутричерепного давления (ВЧД) суммированы Healy-Torre A. и соавт. Основные положения авторов следующие.

 

Что представляет собой заболевание внутричерепная гипертензия?

Это болезнь, при которой повышается давление в полости черепной коробки. ВЧГ проявляется в следующих случаях:

• при черепно-мозговой травме;
• опухолях головного мозга;
• вследствие внутричерепного кровоизлияния;
• при энцефаломенингите и прочих забочеваниях.

При возникновении болезни происходит увеличение содержимого внутри черепной коробки. К примеру, может увеличится присутствующая спинномозговая жидкость, тканевая жидкость, крови либо появиться инородная ткань – опухоль. Подобные заболевания можно вылечить, используя гипертонический раствор натрия хлорида.

Причины возникновения внутричерепной гипертензии

К главной причине, по которой возникает ВЧГ относят полученные травмы головы. Вследствие этого может возникнуть новообразование, попросту говоря – опухоль головного мозга. Появившееся новообразование напрямую воздействует на мозг и блокирует нормальную циркуляцию цереброспинальной жидкости.

Также внутричерепная гипертензия может возникнуть у людей с ишемическим повреждением мозга. Подобная травма может возникнуть после сложных родов, при утоплении либо тромбозе сосудов.

Довольно часто ВЧГ служит причиной повышенного внутричерепного давления (ВЧД). Подобные симптомы можно встретить у девочек подросткового возраста, у которых присутствуют проблемы с лишним весом.

Также повышенное внутричерепное давление наблюдается при тромбозе венозного синуса, возникшего вследствие геморрагического диатеза либо при осложненном среднем отите.

В сегодняшней статье мы подробно расскажем, как лечить внутричерепное давление при помощи гипертонического раствора натрия хлорида.

Как проявляется ВЧГ?

Синдром внутричерепной гипертензии может приводить к возникновению частых и тяжелых головных болей, которые способны влиять на качество сна, служить причиной тошноты и циклической рвоты.

Помимо головной боли может возникать кашель, болезненные позывы к мочеиспусканию и дефекация. У пациента могут возникать расстройства сознания, судороги и припадки. У людей, которые длительно страдают подобным недугом, может нарушится зрение.

Также к признакам внутричерепной гипертензии относят:

• потерю аппетита;
• сонливость;
• потерю концентрации;
• трудное пробуждение после сна;
• отек диска зрительного нерва.

Как установить точный диагноз ВЧГ?

1. Провести физиологическое обследование. Для начала пациент должен пройти обследование у невропатолога. Врач должен обратить внимание на психическое состояние пациента, уровень восприятия и активности. Также исследуется наличие отечности диска зрительного нерва и состояние черепного нерва. К признакам ВЧГ также относят присутствие у пациента ретинального кровоизлияния, паралича сопряженного взгляда и вытягивания век. Обследуя детей, которые способны взаимодействовать, доктор должен оценить тонус мышц и походку. Обследования следует проводить с определенной периодичностью. Новорожденные и младенцы имеют особые проявления ВЧГ: увеличенная окружность головы; выпирание родничка; ребенок не способен поднимать глаза; присутствует ретракция века и прочее.
2. Провести лабораторные исследования. При обнаружении психических изменений, сопровождаемых метаболическими и токсикологическими отклонениями, в обязательном порядке проводят исследования в лаборатории. Подобные исследования включают в себя проведение анализа на электролиты, токсикологию, функциональные тесты печени и почек. В некоторых случаях проводится анализ спинномозговой жидкости.
3. Осуществить инструментальное обследование. Обнаружив признаки заболевания нужно осуществить компьютерную томографию (КТ). Проведя КТ на ранних стадиях заболевания можно определить размер желудочков и обнаружить кровоизлияние. При подозрении наличия инфекции, воспалительных процессов либо неоплазии, осуществляется внутривенный контраст. Если врач подозревает наличие тромбоза венозного синуса, тогда проводится магнитно-резонансная ангиография.

Проведя все исследования, врач назначает лечение пациенту.

Далее более подробно поговорим о лечении повышенного внутричерепного давления (ВЧД) при помощи гипертонического раствора натрия хлорида.

Общая характеристика и механизм действия

Купить Натрий Хлорид в России

Гипертонический раствор натрия хлорида эффективен для уменьшения ВЧД в эксперименте у животных, человека с внутричерепной гипертензией при опухолях, черепно-мозговой травме, субарахноидальном кровоизлиянии, инсульте, недостаточности печени.

Индуцируемая гипернатриемия в соответствии с результатами исследований положительно коррелирует с церебральным перфузионным давлением и отрицательно – с ВЧД.

Но согласительные комиссии, занимавшиеся разработкой руководств по нейротравме, не выявили достаточно обоснованных научных фактов в поддержку или за исключение предпочтительного использования гипертонического раствора при черепно-мозговой травме в сопоставлении с историческим стандартом (маннитолом).

Это в основном обусловлено немногочисленностью рандомизированных контролируемых исследований и большим разнообразием пациентов в ретроспективных анализах. Тем не менее, растущее количество научных фактов позволяет предполагать, что гипертонический раствора натрия хлорида может оказывать более выраженный позитивный эффект в сопоставлении с маннитолом при повышенном ВЧД, при этом воздействие выражено в большей степени и длится дольше.

Известно, что гипертонический раствор снижает ВЧД и увеличивает церебральное перфузионное давление как минимум также эффективно, как и маннитол.

Такой эффект достигается не только за счет осмотического обусловленного уменьшения содержания жидкости в головном мозгу, но также и вследствие позитивных гемодинамических эффектов (например, у пациентов с черепно-мозговой травмой при шоке), включая увеличение объема внеклеточной жидкости, сердечного выброса и среднего артериального давления.

Это в свою очередь увеличивает церебральный кровоток и обеспечение головного мозга кислородом. Последнее также может обусловливаться положительным влиянием гипертонического раствора на микрососуды: улучшением системного тока крови по микрососудам вследствие уменьшения отека эндотелиальных клеток и эритроцитов.

Гипертонический раствор натрия хлорида также действует как противовоспалительный препарат уменьшением адгезии лейкоцитов.

Начало терапии 

Показания и время начало терапии гипертоническим раствором в меньшей степени определены, чем таковые для маннитола. При отсутствии четких рекомендаций практика колеблется среди различных врачей и лечебных учреждений.

Некоторые специалисты используют гипертонический раствор профилактически у пациентов высокого риска для поддержания супранормальной концентрации натрия, тогда как другие – только при остром грыжеообразовании головного мозга или с целью коррекции гипонатриемии у пациентов с травмой головного мозга.

Зачастую гипертонический раствор применяется в качестве адъюванта маннитолу, вслед за маннитолом или в комбинации. Тем не менее, относительная безопасность и позитивные эффекты гипертонического раствора ведут к тому, что некоторые лечебные учреждения назначают его в качестве терапии первой очереди.

Научные факты класса I с тем, чтобы рекомендовать одно направление терапии как более предпочтительное, отсутствуют.

Гипертонический раствор – дозировка 

Гипертонический раствор натрия хлорида используется в виде растворов различной концентрации: от 3% до 23,4%. Отсутствуют данные в поддержку преимуществ одной концентрации перед иной и внимание следует уделить суммарной осмолярной нагрузке во время применения препарата.

Тогда как она в целом при болюсном введении гипертонического раствора в высокой концентрации (например, 23,4%) часто остается в пределах 200–300 мосм/доза, препарат в меньшей концентрации используется для обеспечения большей суммарной нагрузки (например, 3–10% раствор с введением в сумме 300–900 мосм/доза). Отсутствуют научно обоснованные данные в поддержку одного подхода перед другим.

Дозированная инфузия гипертонического раствора натрия хлорида эффективна при использовании 3% натрия хлорида со скоростью 0,1–2,0 мл/кг/час методом титрования фармакологического эффекта с достижением концентрации натрия в крови 145–155 ммоль/л и более.

Кроме этого, недавно выполненные исследования свидетельствуют о клинически значимом уменьшении отека головного мозга при инсульте и опухолях при целевом показателе осмолярности крови более 350 мосм/л.

Четкие рекомендации и определенные целевые показатели оптимальной концентрации натрия в крови полноценно не определены.

Мониторинг и титрование фармакологического эффекта

Инфузия

Проспективное рандомизированное контролируемое исследование показало, что постоянная инфузия 3% гипертонического раствора натрия хлорида в течение 72 ч эффективна в лечении повышенного ВЧД у детей с черепно-мозговой травмой.

При непосредственном сравнении с рингером-лактатом у пациентов, которым применялся гипертонический раствор натрия хлорида, сокращалось время, необходимое для экстубации трахеи, уменьшалось количество осложнений и продолжительность госпитализации в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Эти данные также выявили обратную корреляцию между концентрацией натрия в крови и ВЧД, а также прямую – с церебральным перфузионным давлением. Аналогичного качества данные у взрослых отсутствуют.

Несмотря на недостаток, приведенные в литературе исследования взрослых позволяют считать, что этиология внутричерепной гипертензии и длительность терапии могут сказываться на эффективности инфузионной терапии гипертоническим раствором натрия хлорида.

Qureshi и соавт. показали, что инфузия препарата вела к уменьшению ВЧД при травме или отеке головного мозга онкологического генеза, но не у пациентов с кровоизлиянием или инсультом.

Авторы также представили подтверждающие данные визуализации уменьшения смещения головного мозга при введении гипертонического раствора в данных группах пациентов, но результаты исследования авторов позволили считать, что эффект, возможно, не сохраняется дольше 72 ч. Эти же исследователи позже показали, что продолжительная инфузия гипертонического раствора (72 +/- 85 ч) сопровождалась большей летальностью и потребностью в барбитуровой коме.

Различия между группами терапии и контроля до некоторой степени затрудняют интерпретацию этих исследований, но данные литературы позволяют предполагать, что, возможно, уменьшение ВЧД длится до 72 ч; этот эффект не сохраняется при продолжении терапии.

 

Болюсное введение

Болюсное введение гипертонического раствора натрия хлорида часто используется как самостоятельный метод терапии или как адъювант постоянной инфузионной терапии. Показано, что введение гипертонического раствора 3% болюсом (300 мл, 308 мосм/доза) увеличивает среднюю концентрацию натрия с 141 до 146 мэкв/л в течение 20 мин с тенденцией к снижению концентрации катиона к исходному уровню на 60-й мин после инфузии.

В ином исследовании 4 мл/кг 7,5% гипертонического раствора натрия хлорида болюсом (14 мосм/кг) вели к увеличению концентрации натрия в крови на 11 мэкв/л, которая начинала снижаться через 2 ч после инфузии. При интенсивной терапии острой гипотензии использование гипертонического раствора натрия хлорида сопровождалось, как минимум, эквивалентными (если и не улучшением) показателями выживаемости при непосредственном сравнении с раствором рингер-лактата и небольшим количеством побочных эффектов.

Добавление декстрана для увеличения продолжительности внутрисосудистой циркуляции препарата с учетом показателей выживаемости привело к противоречивым результатам. При длительном применении декстранов возможны побочные эффекты, в силу этого применение декстранов рядом авторов не поддерживается. Вне зависимости от метаболизма декстранов, введение гипертонического раствора натрия хлорида болюсом при травме обладает положительными гемодинамическими и нейропротективными свойствами.

Введением болюсом также было использовано для уменьшения ВЧД у пациентов с клинической рефрактерностью к маннитолу. В соответствии с наблюдениями такая стратегия вела к дополнительному снижению ВЧД, увеличению церебрального перфузионного давления, доставки кислорода к головному мозгу без дополнительных побочных эффектов. Д

анные эффекты были выявлены при болюсном введении 250 мл 7,5% гипертонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин (641 мосм/доза), но дополнительные исследования привели данные о сопоставимых эффектах болюсного введения 30 мл 23,4% гипертонического натрия хлорида (240 мосм/доза) и 75 мл 10% гипертонического раствора (342 мосм/доза).

Болюсное использование гипертонического раствора таким пациентам в соответствии с наблюдениями временно купировало транстенториальное грыжеподобное выпячивание головного мозга. Кроме этого, клинические наблюдения свидетельствуют, что гипертонический раствор натрия хлорида обладает, как минимум, сопоставимой (если не большей) эффективностью в сопоставлении с маннитолом при введении болюсом и уменьшает ВЧД даже при неэффективности маннитола.

Побочные эффекты 

При ретроспективном анализе побочных реакций на лекарственные соединения в Австрии в интервале 1991–2000 гг. у более 18000 пациентов, которым назначался гипертонический раствора натрия хлорида, выявлено только четыре реакции. Гиперосмолярное состояние может вызывать почечную недостаточность и связанные с ней последствия, а также электролитные нарушения в связи с перемещением жидкости и гиперхлоремией.

Кроме этого, гипернатриемия на фоне гиперосмолярной терапии с концентрацией натрия более 160 мэкв/л в соответствии с наблюдениями является независимым фактором увеличения летального исхода в отделении интенсивной терапии и реанимации неврологического профиля.

Зачастую упоминаются несколько теоретических опасений в отношении таких осложнений, как тромбофлебит, ишемия тканей, глубокий венозный тромбоз на фоне инфузии гипертонического раствора натрия хлорида, но клинического подтверждения при адекватном применении препарата нет.

Кроме этого, опасение в отношении центрального понтинного миелинолиза, который можно наблюдать с клинической точки зрения при агрессивной коррекции гипонатриемии у пациентов с недостатком питания или хронических алкоголиков, является предположением и данные о нем не публиковались при возникновении гипернатриемии у пациентов с нормонатриемией на фоне лечения внутричерепной гипертензии.

Почечная недостаточность

Для исключения осложнений со стороны почек гиперосмолярную терапию пациентов с черепно-мозговой травмой обычно ограничивают уровнем осмолярности крови 320–330 мосм/л и концентрации натрия 155–165 мэкв/л. Но в рандомизированном исследовании детей с черепно-мозговой травмой приводится усредненный пик осмолярности крови 364,8 мосм/л и концентрации натрия 170,7 мэкв/л.

У двух из десяти пациентов этого исследования развивалась почечная недостаточность, которую связывали с сопутствующим сепсисом; хотя отсутствуют четкие данные, что гиперосмолярная терапия вызывала у этих пациентов острую почечную недостаточностью, пик концентрации натрия в крови у них действительно увеличивался до 181 и 186 мэкв/л.

В то же время у еще одного пациента концентрация возрастала до 180 мэкв/л без данных за развитие почечной недостаточности.

Последующий обзор 68 детей показал корреляцию между увеличением концентрации креатинина и концентрации натрия и осмолярности крови, но ни у одного пациента не развивалась почечная недостаточность, несмотря на осмолярность крови 331 мосм/л.

Эти данные стали основанием при разработке рекомендаций по оказанию помощи детям с черепно-мозговой травмой включить как предпочтительный вариант выбора целевого показателя при инфузии гипертонического раствора натрия хлорида 0,1–1,0 мл/кг осмолярность крови менее 360 мосм/л, а не осмолярность крови менее 320 мосм/л, как это используется при назначении маннитола.

Аналогично этому в ретроспективном исследовании взрослых сравнили применение 3% гипертонического раствора натрия с физиологическим (0,9%) раствором  у пациентов в отделении интенсивной терапии неврологического профиля.

Пациентам с риском развития внутричерепной гипертензии на фоне концентрации натрия менее 140 мэкв/л эмпирически назначали 3% раствор гипертонического натрия хлорида (как минимум, продолжительностью 24 ч, в среднем – 6 сут, в дозе 1,5 мл/кг).

Как и ожидалось, статистически достоверно увеличивалась концентрация натрия в крови и одновременно этому имела место тенденция повышения уровня креатинина и азота мочевины крови в группе применения гипертонического раствора натрия, относительный риск формирования острой почечной недостаточности не возрастал.

Все эти данные в комплексе позволяют считать, что острая почечная недостаточность является нечастым осложнением терапии гипертоническим раствором натрия хлорида и увеличение концентрации натрия более 145 мэкв/л и осмолярности крови более 330 мосм/л не обязательно сопровождаются ростом риска почечных осложнений.

Дисэлектролитемии 

Индуцированная гипернатриемия сопровождается рядом иных электролитных нарушений. Сразу после инфузии часто развивается транзиторная гипокалиемия, но обычно концентрация калия возвращается к своему исходному уровню через 1 ч после инфузии.

При сопоставлении с физиологическим раствором натрия хлорида 4 мл/кг 7,5% гипертонический раствор приведет к существенному увеличению концентрации натрия (+11 ммоль/л) и хлора (14 ммоль/л), уменьшению концентрации калия (-0,1 ммоль/л) с тенденцией к увеличению к 1 ч после инфузии (+0,3 ммоль/л). Гиперосмолярность также увеличит объем внеклеточного и внутрисосудистого секторов за счет внутриклеточной жидкости с низким содержанием бикарбоната, что приведет к временному, но статистически существенному уменьшению рН.

Этот эффект может быть более выражен при использовании гипертонического раствора натрия в сопоставлении с маннитолом, но уменьшение рН, регистрируемое на 20 мин после инфузии, обычно возвращается к исходному состоянию к 60 мин.

В этот промежуток времени также снижается концентрация лактата, преимущественно в связи с улучшением тканевой перфузии вследствие оптимизации показателей сердечного выброса, среднего артериального давления, кровотока по сосудам микроциркуляции, что регистрировалось в исследованиях гипертонического раствора натрия хлорида при интенсивной терапии.

Хотя применение и маннитола, и гипертонического раствора натрия хлорида могут снижать рН (по данным исследований у животных), для гипертонического раствора натрия хлорида этот феномен характерен в большей степени.

Диуретический эффект на фоне продолжительного применения нуждается в мониторинге концентрации электролитов и баланса жидкости для исключения клинически значимых дисэлектролитемий.

Центральный понтинный миелинолиз

Центральный понтинный миелинолиз (ЦПМ) является часто обсуждаемым, но в основном теоретическим осложнением гиперосмолярной терапии. Известно, что ЦПМ развивается при быстрой коррекции гипонатриемии, в частности у пациентов с хроническим недостатком питания или алкоголизмом.

Сообщения о ЦПМ у пациентов с нормонатриемией на фоне быстрых терапевтических шагов по созданию и поддержанию гипернатриемических состояний редки; научно обоснованные данные позволяют считать, что увеличение концентрации натрия на 20 мэквл в течение 15 мин болюсного внутривенного введения хорошо переносится и начинает снижаться в течение 60 мин.

Данные в поддержку опасения в отношении ЦПМ при нормонатриемии следуют преимущественно из исследований у животных. Например, Soupart и соавт. показали, что у крыс с нормонатриемией внутриперитонеальное введение 20 мл/кг 11,68% раствора натрия хлорида ведет к быстрому повышению концентрации натрия в крови (от 139 до 167 мэкв/л в течение 6 ч и до 174 мэквл/л – 12 ч) с последующим развитием симптомов мышечного подергивания и спазма.

В 47% случае клиника прогрессирует до комы и летального исхода в течение 12 ч. Здесь следует заметить, что исходно болюсом вводимый 11,68% натрия хлорид 20 мл/кг превышает обычные болюсом вводимые дозы препарата в клинических условиях в 10 раз и более. Кроме этого, неясно, действительно ли летальные исходы были связаны с ЦПМ.

Существует только одно неподтвержденное сообщение о ЦПМ по данным наблюдения in vivo при ошибочном введении 7,5% гипертонического раствора натрия/7,2% раствора гидроксиэтилкрахмала в большом объеме (более 1 л). Опять же в этом случае существенно превышена стандартная доза.

У данного пациента развивался спастический тетрапарез, ему был выставлен диагноз «понтинный миелинолиз», но ни данных в отношении гистологического подтверждения, ни детальных данных относительно концентрации натрия в крови не приводится.

Более того, в исследованиях при правильно выполненной большой осмотической нагрузке или большой концентрации натрия не приведены сообщения о клинических, рантгенрадиологических или паталогоанатомических данных за ЦПМ.

Острый лизис эритроцитов

Часто встречаемым опасением при использовании гипертонического раствора натрия хлорида (в частности в периферическое русло) является индукция внутрисосудистого лизиса эритроцитов.

Исходно это опасение было повторно актуализировано по данным наблюдения за собаками с кровотечением, но, вероятно, эти данные непосредственно к человеку отнести нельзя, поскольку в отличие большинства млекопитающих (включая человека) плазменная мембрана эритроцитов у собак имеет дефицит Na/K АТФазы.

Кроме этого, анализ in vitro не выявил данных за гемолиз эритроцитов человека.

Флебиты и локальный некроз

 Общепринятая клиническая практика в большинстве лечебных учреждения вынуждает обеспечивать центральный венозный доступ до инфузии гипертонических растворов с целью предупреждения флебита, септического тромбофлебита или локального некроза тканей.

Существует ограниченное количество эмпирических данных в поддержку или отклонение этой практики; отсутствует отчетливая доказательная база в поддержку конкретного порога осмолярности, превышение которого требует обеспечения центрального венозного доступа.

Более важно то, что если длительная инфузия гипертонического раствора в периферическую вену и сопровождается увеличением сосудистых осложнений со стороны периферической вены, отсутствуют данные в поддержку, что терапию препаратом в острых случаях следует отложить для обеспечения центрального венозного доступа.

Данные о длительной инфузии гиперосмолярных растворов могут быть обнаружены в литературе, посвященной вопросам питания, поскольку растворы для полного парентерального питания часто являются гиперосмолярными.

Частота тромбофлебитов при инфузии в периферическую вену растворов с осмолярностью 829 мосм дольше 24 ч составляет примерно 4% через 48 ч и увеличивается до 14% через 14 сут.

Инфузия раствора 1044 мосм сопровождается частотой 27 и 73% соответственно. Постоянная инфузия от 48 ч до 2 недель выявила статистическую зависимость от дозы, что позволяет считать длительное введение гиперосмолярных растворов в периферическую вену как относительно противопоказанную.

Назначение препарата болюсом, в частности в острой ситуации, сопровождается меньшим количеством флебитов. В соответствии с исследованиями у животных инфузия 7,5% натрия хлорида/6% декстрана-70 овцам при кровотечении через сосудистый доступ на голове не выявил гистологических данных за повреждение головного мозга после болюсного введения препарата.

Исследования у человека также не зафиксировали осложнений при болюсном введении гипертонического раствора натрия хлорида на догоспитальном этапе 48 пациентам с проникающей травмой. Кроме этого, многоцентровой анализ 359 пациентов, которым обеспечивали на догоспитальном этапе введение гипертонического раствора (7,5% натрия хлорида/6% декстрана-70) в сопоставлении с рингер-лактатом не выявил сосудистых осложнений со стороны периферической вены.

Эти данные суммарно позволяют считать, что негибкое соблюдение протоколов, которые требуют обеспечения центрального венозного доступа до применения гипертонического раствора, особенно в острой ситуации, не находит поддержку современной доказательной базой.

Длительное введение гипертонического раствора в периферическую вену может вести к дополнительному риску местных осложнений, тогда как введение в центральную вену в таких случаях может уменьшать частоту осложнений.

Rebound эффект

Как и при использовании маннитола, сохраняются опасения относительно восстановления внутричерепной гипертензии после гиперосмолярной терапии с использованием гипертонического раствора натрия хлорида.

Эмпирические данные в поддержку этого феномена после гиперосмолярной терапии гипертоническим раствором натрия хлорида даже в меньшей степени убедительны в сопоставлении с маннитолом и ограничены наблюдениями за отдельными пациентами или сериями случаев.

Так, Qureshi и соавт. привели данные о двух пациентах с внутримозговым кровоизлиянием, состояние которых улучшалось через 24 ч терапии 2% гипертоническим раствором натрия хлорида.

Через 5 сут инфузию прекращали, в обоих случаях наступало ухудшение на 8 сут вследствие усугубления отека мозга, что опять же удалось купировать применением гипертонического раствора натрия хлорида. Таким образом, четкие научные данные в поддержку или за отклонение данного феномена отсутствуют.

Резюме 

Гиперосмолярная терапия использованием гипертонического раствора натрия хлорида является одним из существующих методов терапии, при использовании которого в ходе проспективных контролируемых исследований пациентов с повышенным ВЧД на фоне черепно-мозговой травмы выявлено улучшение показателей выживаемости.

В литературе продолжают цитироваться ряд противоречивых фактов. Существующая доказательная база не выявляет повышенный риск развития почечной недостаточности при концентрации натрия в крови менее 155 мэкв/л; неясно, сопровождается ли более высокая концентрация натрия (155–170 мэкв/л) и осмолярность 360 мосм/л статистически существенными с клинической точки зрения почечной недостаточностью или имеет место корреляция с транзиторным увеличением азота мочевины/креатинина.

Руководства по введению препарата болюсом не четко характеризуют эти аспекты. Современные данные показывают, что введение болюсом от 200 до 641 мосм/доза безопасно и, как минимум, также эффективно, как эквиосмолярные дозы маннитола в качестве основной терапии, оказывает помощь тогда, когда исходная терапия маннитолом оказалась неэффективной. Вне зависимости от протокола инфузии терапевтическая гипернатриемия сопровождается уменьшением ВЧД и улучшением церебрального перфузионного давления в случаях внутричерепной гипертензии.

Побочные реакции, такие как дисэлектролитемия и возможность тромбофлебитов, оцениваются как умеренные, транзиторные и зачастую предотвращаемые при адекватной терапии в отделении интенсивной терапии и реанимации. Данные о центральном понтинном миелинолизе у пациентов при использовании препарата в обычных концентрациях и традиционных режимов не опубликованы.

Научно обоснованные данные о rebound увеличении ВЧД при прекращении гиперосмолярной терапии ограничены. Опасения в отношении тромбоза периферической вены и тромбофлебитов, а также острого лизиса эритроцитов при болюсном введении гипертонического раствора в периферическую вену, не поддерживаются данными in vivo, исследованиями у человека.

Экстраполяция данных литературы по полному парентеральному питанию позволяет считать, что инфузия в центральную вену может уменьшать риск осложнений со стороны периферической вены при длительной инфузии гипертонического раствора натрия хлорида, отсутствуют научно обоснованные данные в поддержку или за отклонение этого утверждения.

Более важно то, что нет данныхо необходимости центрального венозного доступа для применения гипертонического раствора болюсом, особенно в острой ситуации.

Healy-Torre A., Marko N.F., Weil R.J. Hyperosmolar therapy for intracranial hypertension // Neurocrit. Care. – 2012. – V. 17. – P. 117–130.

 

Проф. Беляев А.В.