У ряда больных в критическом состоянии, госпитализируемых в отделение интенсивной терапии и реанимации (ОИТР) по некардиальным причины, увеличивается концентрация кардиального тропонина Т, что сопровождается увеличением роста летальности. Вывод обосновывают Ostermann M. и соавт в Critical Care (1).
Авторы преследовали цель определить эпидемиология увеличения кардиального тропонина Т и синхронных отклонений со стороны эхокардиографии у пациентов в ОИТР, госпитализированных по поводу некардиальных заболеваний. Для этого было выполнено проспективное обсервационное исследование в 30-коечном ОИТР.
У пациентов одновременно регистрировали концентрацию кардиального тропонина Т в крови и эхокардиографию ежедневно на протяжении первой недели госпитализации и через день в течение второй недели до перевода из ОИТР или летального исхода. Больных классифицировали в четыре группы: 1. явный инфаркт миокарда (концентрация кардиального тропонина Т => 15 нг/мл и синхронные данные за инфаркт при эхокардиографии), 2. возможный инфаркт (концентрация кардиального тропонина Т => 15 нг/мл и одновременные данные за ишемию при эхокардиографии), 3. изолированное увеличение концентрации тропонина (=> 15 нг/мл), 4. норма.
Проанализированы данные 144 пациентов. У 121 (84%) зафиксировано как минимум однократное увеличение концентрации тропонина (=> 15 нг/мл). В 20 случаях (14%) имел место явный инфаркт миокарда, 27% – возможный, 43% – рост тропонина без одновременных изменений со стороны эхокардиографии, 16% – отсутствовали колебания тропонина. Летальность в ОИТР, стационаре, на протяжении 180 сут была статистически значимо больше у больных с явным или возможным инфарктом миокарда. Только 20% явных инфарктов миокарда были диагностированы клиницистами. Не выявлено разницы летального исхода между диагностированными и недиагностированными случаями. Увеличение концентрации тропонина у 100 пациентов (70%) имело место на фоне сепсиса и применения вазопрессоров (58%). У больных с сепсисом и увеличением концентрации тропонина летальность в ОИТР составляла 28% в сопоставлении с 9% без такового. Летальность в ОИТР у пациентов, получающих вазопрессоры и у которых зафиксирован рост тропонина, составила 37% в сравнении с 1,7% при отсутствии вазопрессоров.
Авторы приходят к выводу, что у большинства пациентов в критическом состоянии (84%) имело место увеличение концентрации кардиального тропонина Т, 41% удовлетворяли критериям возможного или явного инфаркта миокарда, у которых только в 20% случае он установлен клинически. Летальность выше в случае роста тропонина.
Выполненное проспективное исследование пополняет портфолио разработок диагностики инфаркта миокарда у больных в критическом состоянии. Это влечет за собой потребность развития методов профилактики и терапии подобных нарушений.
1. Ostermann M., Lo J., Toolan M. et al. A prospective study of the impact of serial troponin measurements on the diagnosis of myocardial infarction and hospital and 6-month mortality in patients admitted to ICU with non-cardiac diagnosis // Crit. Care – 2014, 18:R62.
Проф. Беляев А.В.