Применение глюкозо-инсулино-калиевой (ГИК) смеси у больных с острым кардиальным синдромом на раннем этапе не влияет на прогрессирование острого коронарного синдрома до острого инфаркта миокарда. Но сказывается на некоторых иных показателях. Это выявлено в результате двойного слепого рандомизированного контролируемого исследования IMMEDIATE (от англ. Immediate Myocardial Metabolic Enhancement and Treatment in Emergency care) (1).
Selker H.P. и соавт. преследовали цель оценить эффективность раннего назначения ГИК во внегоспитальных условиях больным с острым коронарным синдромом сразу после постановки его диагноза. ГИК назначали в виде раствора глюкозы 30% (300 г/л), 50 ед/л обычного инсулина, 80 мэкв калия хлорида/л. Раствор вводили внутривенно с использованием инфузионного насоса со скоростью 1,5 мл/кг/час (примерно 100 мл/час для пациента с массой тела 70 кг) в течение 12 ч.
Исследование было реализовано в 13 города США. В него были включены 871 пациент. Основными показателями исхода были прогрессирование острого коронарного синдрома до острого инфаркта миокарда в течение 24 ч (по данным биомаркеров и ЭКГ). Вторичными показателями исхода – выживаемость в течение 30 сут, остановка сердца до госпитализации в стационар и внутри стационара, летальность внутри стационара.
Применение ГИК не сказалось на основном учитываемом в исследовании показателе исхода – прогрессирование до инфаркта миокарда (табл. 1). Применение препарата не сказывалось и на летальности в течение 30 сут. Но применение ГИК вело к улучшению комбинированного показателя – остановка сердечной деятельности и летальность внутри стационара как у всех больных, так и у пациентов с исходным подъемом ST. В тех случаях, когда выполнялись более детальные исследования, ГИК вел к уменьшению размера инфаркта и концентрации свободных жирных кислот (табл. 2).
Табл. 1. Основные и дополнительные показатели исхода
|
|
К-во случаев (%) |
Р |
|
|
ГИК (n=411) |
Плацебо (n=460) |
||
|
Исходы всех включенных в исследование пациентов |
|||
| Прогрессирование до инфаркта миокарда |
200 (48,7) |
242 (52,6) |
0,28 |
| Летальность в течение 30 сут |
18 (4,4) |
28 (6,1) |
0,27 |
| Остановка сердечной деятельности а или летальность внутри стационара
Остановка сердца а Летальность внутри стационара |
18 (4,4)
15 (3,6) 13 (3,2) |
40 (8,7)
29 (6,3) 23 (5,0) |
0,01
0,08 0,18 |
|
Исходы у пациентов с подъемом ST в |
|||
| Прогрессирование до инфаркта миокарда |
139 (85,3) |
172 (88,7) |
0,34 |
| Летальность в течение 30 сут |
8 (4,9) |
15 (7,7) |
0,29 |
| Остановка сердечной деятельности а или летальность внутри стационара
Остановка сердца а Летальность внутри стационара |
10 (6,1)
9 (5,5) 6 (3,7) |
28 (14,4)
21 (10,8) 14 (7,2) |
0,01
0,06 0,16 |
| Летальность в течение 30 сут или сердечная недостаточность б
Летальность в течение 30 сут б |
9 (5,5)
1 (0,6) |
19 (9,8)
6 (3,1) |
0,15
0,13 |
а Остановка сердечной деятельности на догоспитальном этапе или внутри стационара
б Госпитализация по поводу сердечной слабости в течение 30 сут
в Анализ проведен только для участников исследования с подъемом ST при регистрации ЭКГ на догоспитальном этапе
Табл. 2. Исследования у отдельных пациентов
|
Исходы |
ГИК |
Плацебо |
Р |
| Размер инфаркта в течение 30 сут как процент от массы левого желудочка
Все пациенты Пациенты с подъемом ST а |
2 (n=49) 3 (n=35) |
10 (n=61) 12 (n=40) |
0,01 0,05 |
| Свободные жирные кислоты, мкмоль/л
Все пациенты Пациенты с подъемом ST а |
367 (n=151) 354 (n=104) |
578 (n=160) 591 (n=96) |
< 0,001 < 0,001 |
а Анализ проведен только для участников исследования с подъемом ST при регистрации ЭКГ на догоспитальном этапе
В целом, механизмы возможного положительного влияния ГИК при остром кардиальном синдроме: 1. Метаболическая поддержка миокарда в состоянии ишемии, что может ограничивать прогрессирование нестабильной стенокардии в острый инфаркт миокарда, ограничивать зону инфаркта, предупреждать возникновение левожелудочковой недостаточности, 2. Предупреждение метаболических нарушений, вызванных увеличением свободных жирных кислот, во время острого коронарного синдрома. Приведенные данные позволяют считать, что механизм возможного положительного влияния ГИК связан с уменьшением концентрации свободных жирных кислот.
Интерес к данному исследованию обусловлен тем, что ГИК начинали вводить как можно раньше после диагностики острого коронарного синдрома. Несмотря на отсутствие четкого положительного эффекта ГИК в соответствии с выбранным показателем исхода, применение ГИК не было равнозначно плацебо.
1. Selker H.P., Beshansky J.R., Sheehan P.R. et al . Out-of-hospiatl administration of intravenous glucose-insuline-potassium in patients with suspected acute coronary syndromes // JAMA. – 2012. – V. 307. – Online first.
Проф. Беляев А.В.