Авторизация

Email
Пароль

Интенсивная терапия внутричерепной гипертензии при тяжелой черепно-мозговой травме: противоречия, осмотерапия

В целом, принимая во внимание прогрессирующий характер вовлечения структурных и функциональных нарушений, нашей задачей является найти пути и средства для уменьшения (= реалистичная цель) или даже остановить (= идеальная ситуация) развитие этих отклонений безопасными для пациента средствами. То, что воспринимается слишком упрощенно (например, сопоставление результатов терапии ВЧГ с результатами терапии, направленной на коррекцию церебральной перфузии), на самом деле является гораздо более сложным аспектом. В действительности, на различных этапах терапии пациента могут использоваться различные терапевтические концепции.

 

ПРОТИВОРЕЧИЕ МЕЖДУ КОНЦЕПЦИЕЙ ТЕРАПИИ, НАПРАВЛЕННОЙ НА КОРРЕКЦИЮ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПЕРФУЗИОННОГО ДАВЛЕНИЯ, И КОНЦЕПЦИЕЙ ТЕРАПИИ, НАПРАВЛЕННОЙ НА КОРРЕКЦИЮ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

 

В соответствии со множеством публикаций, в которых использовались различные методы регистрации церебрального кровотока, посттравматическая ишемия головного мозга оказывает выраженное влияние на исход неврологических функций. Таким образом, поддержание церебрального кровотока является узловым элементом исключения повреждения дополнительного количества клеток с последующим возможным ухудшением основного поражения головного мозга. В этом контексте то, что перфузия у данного конкретного пациента адекватна, доказать сложно, поскольку существуют регионарные различия кровотока, он может колебаться во времени (Coles J.P. и соавт., 2004) от нарушения перфузии (Furuya Y. и соавт., 2003) в связи с тромбированием, вазоконстрикцией или компрессией сосудов до увеличения перфузии (гиперемия) (Coles J.P. и соавт., 2004), вызванной вазодилатацией или параличом сосудов. Если адекватность перфузии определяется как тот уровень, который обеспечивает метаболическую поддержку нейронов и глиальных клеток, то у пациента обязательно должны мониторироваться параметры метаболизма. Это позволит нам отвечать на изменения, развивающиеся на протяжении времени  в связи с прогрессированием или разрешением кровоизлияний и отека головного мозга, что также адекватно реагировать на изменения в ответ на манипуляции и терапевтические вмешательства. Таким образом, агрессивные терапевтические вмешательства, направленные на регуляцию церебрального кровотока, без адекватно контроля может привести к объемной перегрузке (гиперемия или нарушение взаимоотношения между кровотоком и метаболизмом) в условиях эндогенного или фармакологического подавления запросов метаболизма (Coles J.P. и соавт., 2004). Это в свою очередь может привести к росту ВЧД. Исходно Американская Ассоциация Нейрохирургов рекомендовала в качестве терапевтической точки использовать критерий церебрального перфузионного давления 70 мм рт.ст. (2000 г.). В 2003 г. этот критерий Американской Ассоциацией Нейрохирургов пересмотрен в соответствии с зарегистрированным увеличением частоты респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) на фоне объемной терапии и терапии, направленной на коррекцию АД (Robertson C.S. и соавт., 1999). В соответствии с данными Juul N. и соавт., 2000, церебральное перфузионное давление > 60 мм рт.ст. не ведет к улучшению исходов заболевания при условии, что ВЧД может поддерживаться < 20 мм рт.ст. В тоя же время другие авторы по-прежнему считают необходимым поддерживать церебральное перфузионное давление > 70 мм рт.ст. (Clifton G.L. и соавт., 2002).

Американская Ассоциация Нейрохирургов постоянно констатирует, что у нас до сих пор "недостаточного количества данных для поддержки стандартов терапии" и предлагает "необходимо поддерживать церебральное перфузионное давление как на нижнем уровне 60 мм рт.ст. При отсутствии церебральной ишемии агрессивные мероприятия, направленные на поддержание церебрального перфузионного давления более 70 мм рт.ст. с использованием инфузионных растворов и вазопрессоров, следует избегать из-за риска респираторного дистресс-синдрома взрослых". Ключевым аспектом терапии под контролем церебрального перфузионного давления является необходимость в обширном мониторинге. Для этого необходимо одновременное использование различных подходов, включая локальную и глобальную оценку метаболизма и перфузии.

В противоположность исходному представлению о статической взаимосвязи ВЧД – церебральное перфузионное давление современные данные свидетельствуют, что пространственная и временная гетерогенность нарушения перфузии и метаболизма, несоответствия между метаболизмом и кровотоком отражает более глубинные взаимодействия, которые, вероятно, различны при разных поражениях головного мозга и могут изменяться на протяжении короткого интервала времени даже у одного и того же пациента. Следовательно, оптимальные реперные точки для ВЧД и церебрального перфузионного давления далеко не во всех случаях следует рассматривать как изолированные показатели, а нуждаться в более гибком врачебном анализе для коррекции терапевтических вмешательства на основе мониторинга церебрального метаболизма, допуская возможность терапии пациента и на фоне более высоких уровней ВЧД (>20 мм рт.ст.) при условии поддержания адекватной перфузии (Vespa P, 2003; Nordstrom C.H., 2003). Основываясь на расчетных динамических порогах для церебрального перфузионного давления и ВЧД, Chambers I.R. и соавт., 2001, смогли показать, что минимальный уровень церебрального перфузионного давления и максимальный уровень ВЧД различаются в зависимости от тяжести/протяженности причинных поражений. Интересно то, что минимально необходимые значения церебрального перфузионного давления были максимальными (94 мм рт.ст.) у пациентов с неудаленными зонами поражения, возможно, в связи с сопутствующей компрессией сосудов микроциркуляции, что требовало увеличения градиента давления. Рост церебрального перфузионного давления примерно от 70 до 90 мм рт.ст., вероятно, необходим для уменьшения ишемии головного мозга, улучшения взаимоотношения между кровотоком и метаболизмом, уменьшения потребления кислорода и увеличения ptiO2 (Coles J.P. и соавт., 2004; Johnston A.J. и соавт., 2005).

Современное состояние вопроса: Несмотря на приводимые данные о четком дихотомическом взаимоотношении между терапией, направленной на коррекцию церебрального перфузионного давления и коррекцию ВЧД, динамический патологический процесс может нуждаться в более гибком подходе, позволяя комбинировать стратегию терапии, направленную как на коррекцию церебрального перфузионного давления, так и ВЧД. 

 

ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ

 

Исходная красивая концепция контроля ВЧД просто увеличением частоты дыхания или ДО при ИВЛ (терапевтическая гипервентиляция) в настоящее время является предметом для дискуссий, поскольку гипокапния может вызывать побочные эффекты и на самом деле способствовать ухудшению результатов терапии. В подтверждение этому опубликованы данные, в соответствии с которыми вазоконстрикция вызывает или усугубляет ишемию головного мозга, что проявляется уменьшением мозгового кровотока (Coles J.P. и соавт., 2002; Marlon D.W. и соавт., 2002), снижением ptiO2 и SjvO2 (Imbertl R. и соавт., 2002), увеличением концентрации внеклеточного глутамата и лактата (Marlon D.W. и соавт., 2002). В соответствии с данными Carmona Suazo J.A. и соавт., 2002, ежесуточная кратковременная гипервентиляция длительностью 15 мин  на протяжении первых 5 сут по данным коэффициента реактивного ответа ptiO2/PaCO2 приводит к увеличению риска ухудшения обеспечения головного мозга кислородом. В соответствии с данными Coles J.P. и соавт., 2002, пороговый уровень для РаСО2 колеблется в пределах 34 – 38 мм рт.ст.; это значит, что малейшие изменения РаСО2 на фоне нормовентиляции в режиме нормокапнии могут вызывать неблагоприятные нарушения церебрального кровотока (Oertel M. и соавт., 2002). Но другие группы исследователей данные о каких-либо побочных эффектах гипервентиляции не приводят и констатируют устойчивое уменьшение ВЧД (Oertel M. и соавт., 2002). В соответствии с результатами ряда исследований кратковременные эпизоды гипервентиляции, снижающие посттравматический церебральный кровоток, не сопровождаются недостатком энергообеспечения даже в зонах, где перфузия достигает значений ишемии. На основании этого Diringer M.N. и соавт., 2002, пришли к заключению, что подавление метаболизма предотвращает возможные последствия связанной с гипервентиляцией нарушения перфузии головного мозга (Diringer M.N. и соавт., 2002).

В соответствии с накопленным за последние 20 лет обширным опытом в опубликованном заключении Американской Ассоциации Нейрохирургов приводится, что длительную гипервентиляцию точно не следует проводить на протяжении первых 5-ти сут ЧМТ. В частности, гипервентиляцию точно следует избегать в течение первых 24 ч, поскольку этот интервал времени характеризуется нарушением церебральной перфузии, нарушением метаболического и энергетического гомеостаза. Гипервентиляция еще в большей степени уменьшает уже нарушенную перфузию головного мозга, ограничивая обеспечения поврежденной ткани продуктами питания и кислородом, может вызывать расширение зоны поражения за счет нарушения церебральной вазореактивности и ауторегуляции. Это может быть особенно значимым для пациентов с поражением большой степени, т.к., например, при субдуральной гематоме и множественных ушибах, при которых снижается ответная реакция сосудов на СО2 (Schroder M.L. и соавт., 1995; Salvant J.B. Jr. и соавт., 1993). Кроме этого, гипокапния может также нарушать функцию сердечно-сосудистой системы, легких (Laffey J.G., Kavanagh B.P., 2002).

Современное состояние вопроса: В соответствии с выводом Кохрэйновского обзора (Schlerhout G., Roberts I., 2000) для оценки эффективности гипервентиляции необходимы рандомизированные контролируемые исследования. Гипервентиляция может рассматриваться лишь как опциональный метод терапии при условии доступности тщательного анализа у конкретного пациента состояния перфузии и метаболизма. В таких случаях обязательно необходим специальный прикроватный мониторинг, поскольку даже небольшие изменения РаСО2 в пределах нормальных значений уже могут вызывать побочные эффекты.

 

ОСМОТЕРАПИЯ: МАННИТОЛ И МАЛО-ОБЪЕМНАЯ РЕСУСЦИТАЦИЯ

 

Перемещение электролитов и изменения осмотического градиента по отношению к ГЭБ оказывает влияния на отек и набухание головного мозга. Исходя из этого следует, что возможным терапевтическим подходом терапии отека и набухания головного мозга является воздействие на осмотический градиент. Наиболее исследованы в этом отношении маннитол и гипертонический натрия хлорид с или без декстрана. В то же время, несмотря на то, что опыт применения маннитола обширен, доказательства его эффективности отсутствуют. К такому выводу пришли авторы Кохрэйновского обзора (Roberts I. и соавт., 2003). Маннитол с его выраженным осмотическим потенциалом увеличивает объем плазмы, за счет этого уменьшая гематокрит и вязкость крови, увеличивает церебральный кровоток и доставку кислорода в течение нескольких минут после его введения. Эти эффекты выражены у пациентов с церебральным перфузионным давлением < 70 мм рт.ст. и сниженной осмолярностью крови (Rosner M.J., Coley I., 1987). В соответствии с результатами терапии пациентов с выраженной степенью поражения с показателем по шкале ком Глазго 3 балла и двухсторонним нарушением реакции зрачка на свет для купирования клинических проявлений прогрессирования смерти головного мозга и улучшения результатов неврологических исходов при последующих наблюдениях применение больших доз маннитола (1,4 г/кг) на самых ранних этапах оказания помощи в отделении неотложной помощи эффективнее, чем применение малых доз маннитола (0,7 г/кг) (Cruz J. и соавт., 2004). Длительное использование препарата следует избегать, поскольку маннитол может повреждать гематоэнцефалический барьер, накапливаться во внеклеточном пространстве, что, в свою очередь, может увеличивать осмолярность головного мозга, за счет этого усугубляя рост ВЧД и отек головного мозга.

Альтернативой маннитолу являются гипертонические растворы, которые используют при мало-объемной ресусцитации. При этом 7,2 – 7,5% раствор натрия хлорида в коллоидном соединении вводится внутривенно в течение 20 мин в малых дозах (чаще всего 4 мл/кг массы тела, примерно 250 мл). В соответствии с данными Krelmeler U., Messmer K., 2002, кроме исходного возможного значения для терапии больных с травмой и гипотензивным шоком, такой подход может также обеспечить позитивный эффект в периоперативной интенсивной терапии пациентов с повышенным ВЧД. Высокая осмолярность и тот факт, что гипертонический натрия хлорид не проникает через гематоэнцефалический барьер, позволяет расценивать его как эффективный препарат для осмотерапии. Считается, что уменьшение ВЧД является результатом уменьшения содержания жидкости в неповрежденных областях головного мозга и мозжечке без существенно влияния на глобальный мозговой кровоток (Munar F. и соавт., 2000). Транзиторное уменьшение ВЧД может быть пролонгировано длительным внутривенным введением. Но в таком случае необходим тщательный контроль для исключения побочных эффектов, например, нарушение электролитного баланса, сердечная недостаточность, геморрагический диатез, флебит, миелиноз, рикошетная внутричерепная гипертензия при неконтролируемой инфузии.

В соответствии с недавно представленными данными применение гипертонического раствора натрия хлорида приводит к более благоприятным эффектам в сравнении с маннитолом, что проявляется уменьшением эпизодов внутричерепной гипертензии с уменьшением частоты рефрактерной к терапии внутричерепной гипертензии (Vlalet R. и соавт., 2003). В соответствии с данными Horn P. и соавт., 1999, применение раствора гиапертонического натрия хлорида может быть эффективным подходом для уменьшения ВЧД в тех случаях, когда ВЧГ оказывается резистентной к стандартным терапевтическим мероприятиям (маннитол и барбитураты). При использовании на догоспитальном этапе гипертонический натрия хлорид не приводил к улучшению показателей осложнений и летального исхода, что выявлено в двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании, включающего 229 пациентов с ЧМТ в коме и гипотензией (Cooper D.J. и соавт., 2004).

Современное состояние вопроса: В соответствии с выводами двух Кохрэйновских исследований необходимы детальные проспективные рандомизированные слепые клинические исследования для определения, действительно ли данные, полученные в ходе предшествующих анализов, выявит клиническое значение гипертонического натрия хлорида (Bunn F. и соавт., 2004), показан ли маннитол для терапии внутричерепной гипертензии пациентам с подлежащей оперативному лечению внутричерепной гематомой (Roberts I. и соавт., 2003). Применение препарата нуждается в мониторинге его эффективности на всех этапах терапии пациента.

 

Проф. Беляев А.В.

  • Ассоциация анестезилогов Киева, © 2006 — 2012
  • Использование материалов